В России разработали молекулу, которая может восстанавливать двигательные функции при болезни Паркинсона.

      В России была разработана молекула, способная восстанавливать двигательные функции при болезни Паркинсона. Ученые из МГУ имени М.В. Ломоносова и Московского физико-технического института сообщили, что это заболевание вызывает гибель нервных клеток, что приводит к утрате способности двигаться. В стране более 200 тысяч человек с таким диагнозом, и эффективного лечения пока не существует.

      Исследователи из этих вузов нашли способ существенно замедлить прогрессирование Паркинсона, создав соединение, которое активирует аутофагию — процесс удаления токсичных веществ и поврежденных компонентов, угрожающих нейронам. Нарушение этого механизма является одной из основных причин развития заболевания.

      В основу работы легло синтетическое соединение серратин (AN2), способное запускать аутофагию. На его основе были синтезированы 27 новых молекул, среди которых особое внимание привлекла молекула ОРА471. Она показала намного более высокую активность в запуске аутофагии и митофагии по сравнению с исходным серратином и более низкую токсичность. Безопасность нового соединения была подтверждена испытаниями на трех биологических моделях: нематодах, рыбах данио-рерио и мышах.

      «Мы доказали, что новое соединение ОРА471 не только малотоксично, но и эффективно восстанавливает моторную функцию у нематод, моделирующих болезнь Паркинсона. Черви, получившие токсин, двигались значительно медленнее и хуже контролировали свои движения. Однако при добавлении ОРА471 их двигательные показатели восстанавливались до уровня здоровой контрольной группы. Это свидетельствует о большом потенциале молекулы для дальнейшей разработки терапии нейродегенеративных заболеваний», — отметила соавтор исследования Елена Марусич.

      Ученые предполагают, что молекула ОРА471 может быть полезна не только в терапии болезни Паркинсона, но и в борьбе с возрастной потерей мышечной массы, при которой клетки накапливают поврежденные митохондрии.